|
1.Mikrozłamania
-najpierw wykonuje się inne, konieczne zabiegi wewnątrzstawowe, poza rekonstrukcja więzadeł
-oczyszczenie uszkodzenia do warstwy podchrzęstnej (ważne uzyskanie pionowego pokładu zdrowej chrząstki otaczającej ubytek)
-usunięcie wapniejącej chrząstki za pomocą shavera lub łyżeczki (nie można uszkodzić kości podchrzęstnej)
-wykonanie, za pomocą szydła kostnego, licznych „mikrozłamań” w odsłoniętej płytce warstwy podchrzęstnej kości (odległość między otworami wynosi 3-4 mm, czyli 3-4 otwory na cm²)
-wydobywanie się kropelek tłuszczu świadczy o osiągnięciu właściwej głębokości otworu (około 4 mm)
-zwykle otwory wykonuje się od okolicy brzeżnej ubytku do centrum
-oczyszczenie powierzchni mikrozłamań z wolnych fragmentów tkanki kostnej
-obserwacja wydzielania się kropelek tłuszczu i krwi
-opróżnienie stawu z płynu i „zamknięcie” bez pozostawienia żadnego drenu lub dren bez próżni
2.Autogenne przeszczepy chrzęstno-kostne (OATS) + przeszczep bloczka ch-k od dawcy. Plastyka mozaikowa.
-wielkość ubytku mierzona jest przy pomocy kalibrowanych przymiarów, których używa się również do oceny miejsca pobrania przeszczepu
-określa się ilość i kaliber przeszczepów chrzęstno-kostnych, które będą w stanie pokryć ubytek
-przeszczepy pobiera się zwykle z bocznej i przyśrodkowej powierzchni kłykci kości udowej w rejonie nie obciążanym i dołu międzykłykciowego
-pobierak ustawia się pod kątem prostym do powierzchni chrzęstnej i pobijając młotkiem wprowadza na głębokość 15 mm, wtedy wykonuje się obrót pobieraka o około 90 stopni, w czasie którego łamie się struktura beleczkowa kości umożliwiając pobranie bloczka chrzęstno-kostnego
-po wyjęciu ocenia się jakość pobranego przeszczepu
-usuniecie bloczka kostnego zawierającego ubytek chrząstki (pobierak ma kaliber o 1 mm mniejszy)
-wprowadzenie w lożę pobieraka przeszczepu w taki sposób aby bloczek wystawał o około 1 mm nad otaczającą go powierzchnię chrzęstną; ostateczne dopasowanie następuje po usunięciu pobieraka
-można wprowadzać wiele bloczków kostnych (wtedy każdą procedurę wykonuje się osobno)
-miejsce po pobraniu przeszczepu nie wymaga uzupełnienia i w ciągu 12 tygodni wypełnia się chrząstką włóknistą
3.Plastyka dużych ubytków chrzęstnych płatami okostnowymi z przeszczepem komórek szpiku.
- po odsłonięciu ubytku chrząstki opracowuje się jego brzegi
- zniszczoną chrząstkę usuwa się za pomocą łyżeczki kostnej do uzyskania marginesu zdrowej chrząstki
- z osobnego cięcia po przyśrodkowej stronie guzowatości kości piszczelowej dociera się do okostnej; określa się wielkość i kształt wymaganego płata okostnej
- dopasowany płat przyszywa się w miejscu ubytku do brzegów zdrowej chrząstki wchłanianymi szwami; zdarza się, że brzegi okostnej muszą być doszyte bezpośrednio do kości
- płat okostnej układa się tak, by warstwa kambialna okostnej była skierowana do warstwy podchrzęstnej kości
- obwód płata uszczelnia się klejem tkankowym
-pod przyszyty i uszczelniony płat podaje się szpik kostny zaaspirowany z talerza kości biodrowej lub zawiesinę wyhodowanych w laboratorium komórek chrzęstnych
- w miejscu podania szpiku zakłada się jeszcze 1-2 szwy i uszczelnia je klejem tkankowym
4. CHOPIN
-Nowoczesna metoda leczenia operacyjnego ubytków chrzęstnych stawu kolanowego skokowo-goleniowego. Mniejsza aktywność fizyczna naszej populacji jest często przyczyną narastającej liczby uszkodzeń chrząstki stawowej. Coraz więcej pacjentów wymaga skutecznego leczenia, aby wrócić do dawnej sprawności. Obecnie w większości przypadków możliwa jest przede wszystkim terapia farmakologiczna, która jest kosztowna i najczęściej nieskuteczna oraz leczenie operacyjne, możliwe tylko w niektórych ośrodkach w kraju. Operacje uszkodzeń chrząstki stawu kolanowego polegają na przeszczepach własnej zdrowej chrząstki w miejsce uszkodzonej. Stosuje się również zabieg osteotomii mający na celu zmniejszenie obciążenia chrząstki, natomiast w końcowej fazie choroby stosuje się endoprotezoplastyki, które mimo wysokich kosztów są najczęściej stosowane w kraju. Istnieje również możliwość autologicznych przeszczepów hodowli tkankowych, ale koszt takiego zabiegu wynosi ok. 6000 euro i niestety przekracza możliwości finansowe polskiego pacjenta; zabieg ten nie jest refundowany przez NFZ. Schematyczne przedstawienie zaawansowanego stadium artrozy. Warstwa chrząstki jest całkowicie uszkodzona co powoduje duże dolegliwości bólowe i ograniczenie ruchomości stawu.
-W takiej sytuacji bardzo dobrym rozwiązaniem problemu ubytków chrząstki stawu kolanowego jest nowoczesna metoda leczenia ubytków chrzęstnych stawu kolanowego skokowo-goleniowego, czyli zabieg Chopin. Polega on na wszczepieniu w miejsce ubytków sztyftów węglowych, które znacznie przyspieszają regenerację chrząstki stawowej. Próby z implantami węglowymi są na świecie prowadzone od 20 lat. W naszym kraju zapoczątkował tę metodę prof. dr hab. T. Trzaska. Lekarz układa fundamenty Do odbudowy chrząstki w miejsce defektu chrzęstnego wprowadza się małe grafitowe sztyfty które mają stymulować proces reparacyjny.
Metoda ta została bardzo dobrze przyjęta przez chorych z Niemiec, gdzie do tej pory wykonano ok. 150 zabiegów metodą Chopin. Dotychczas przeprowadzone operacje wykazały dużą skuteczność w leczeniu ubytków chrząstki stawu kolanowego. Zabieg metodą Chopin przeznaczony jest głównie dla pacjentów między 30. a 60. rokiem życia i jest alternatywą dla przeszczepów chrząstki (mozaikoplastyka) oraz przeszczepów autologicznych chrząstki. Na świecie metoda Chopin określana jest jako metoda szybka i przyjazna dla pacjenta, umożliwia bowiem natychmiastową rehabilitację i szybki powrót do sprawności zawodowej. Postępowanie pooperacyjne nie wymaga unieruchomienia i pozwala na obciążanie kończyny ok. 10-15 kg (ok. 30% normalnego obciążenia) już w okresie 1-4 tygodnia po zabiegu. Stuprocentowe obciążanie kończyny dolnej jest możliwe po 6 tygodniach od operacji metodą Chopin. Sztyfty węglowe wprowadzane w miejsce ubytku chrząstki pozwalają na stosowanie wszystkich zabiegów fizykalnych, a kinezyterapia obejmuje ćwiczenia czynne. Początek odbudowy chrząstki Reparacyjne piny (sztyfty) aktywują komórki macierzyste szpiku kostnego które migrują w stronę nowej chrząstki. Świeże komórki macierzyste powodują dalszą regenerację chrząstki.
Przewagą tego sposobu leczenia w stosunku do innych metod jest to, że można ją stosować w przypadku ubytków chrzęstnych głowy piszczeli, jak i chrzęstnych defektów stawów skokowo-goleniowych. Metoda stanowi również cenne uzupełnienie operacji rekonstrukcji wiązadeł krzyżowych.
Całkowita odbudowa defektu chrzęstnego Komórki rozprzestrzeniają się na całej uszkodzonej powierzchni i rozwijają się w celu sfinalizowania procesu regeneracji chrząstki która wiąże się z nieuszkodzoną chrząstką z sąsiedztwa defektu.
5.Przeszczep Chondrocytów z innego stawu
Wielkie nadzieje wiąże się z przeszczepami. Ze zdrowego stawu (np. łokcia, gdy leczymy kolano) pobiera się komórki chrząstki i namnaża je w laboratorium. Następnie w miejscu ubytku wszywa się łatę z okostnej wyciętej z piszczeli. Pod łatę wstrzykuje się komórki chrzęstne (chondrocyty), które z czasem stają się prawidłową chrząstką.
6.AMIC ( Autologus Matrix Inuced Chondrogenesis), Nowa Generacja Mikrozłamań.
AMIC® – jest biologiczną metodą regeneracji w urazach chrząstki. Ta innowacyjna technika bazuje na naturalnych właściwościach organizmu, angażując potencjał i możliwości komórek pierwotnych. Metoda ta może być stosowana przy max. 2 rodzajach uszkodzeń chrząstki typu: (III i IV) o rozmiarach uszkodzenia 2 –10 cm2. Oderwana i zniszczona chrząstka jest całkowicie usuwana podczas artroskopii.
Następnie przeprowadza się perforację warstwy podchrzęstnej i wklejenie membrany Chondro-Gide® porowatą stroną przyległą do warstwy podchrzęstnej z pozostawieniem płynu szpiku kostnego zawierającego komórki pierwotne.Chondro-Gide® aplikuje się za pomocą kleju tkankowego lub nici chirurgicznych.
7.ACI Transplantacja Autologicznych Komórek Chrzęstnych
7.1 ACT-metoda polegająca na stosowaniu do pokrycia ubytku chrząstki, wyhodowanych autologicznych chondrocytów
-Izolowane uszkodzenia chrząstki stawowej stanowią nadal trudny problem terapeutyczny. Pomimo opracowania wielu sposobów leczenia i ciągłego dynamicznego ich rozwoju, wybór i efektywność właściwej metody postępowania dla ubytków chrząstki pełnej grubości wywołuje wiele kontrowersji. Zapoczątkowane w latach 80-tych badania nad hodowlą i transplantacją autologicznych komórek chrzęstnych(ACI) zaowocowały powstaniem metody pozwalającej na uzyskanie w miejscu ubytku struktury chrząstki szklistej.
-Zastosowanie nowoczesnych biomateriałów zrewolucjonizowało leczenie ogniskowych ubytków chrząstki stawowej. Uzyskane do tej pory wyniki są zachęcające ale wciąż krótkoterminowe. Użycie biomateriałów podnosi bezpieczeństwo zabiegów i stwarza warunki do odbudowy bardziej wartościowej, wyspecjalizowanej tkanki. Zmniejszeniu ulega ryzyko powikłań. W większych ubytkach oraz ubytkach chrzęstno-kostnych przeszczepy autologicznych chondrocytów z użyciem skafoldów mogą być metodą z wyboru.
Izolowane uszkodzenia chrząstki stawowej stanowią nadal trudny problem terapeutyczny. Już w 1743 W.Hurt przyznał, że „uszkodzona chrząstka jest powszechnie uznawana za kłopotliwe schorzenie"(1). Pomimo opracowania wielu sposobów leczenia i ciągłego dynamicznego ich rozwoju, wybór i efektywność właściwej dla danego uszkodzenia metody naprawy wywołuje wiele kontrowersji. Tradycyjne metody leczenia ubytków pełnej grubości obejmują debridement uszkodzonego stawu, stymulację komórek szpiku kostnego poprzez abrazję, nawiercanie i mikrozłamania warstwy podchrzęstnej, przeszczepy miazgi chrzęstno-kostnej, szpiku, okostnej oraz transpozycję chrzęstno-kostną w tym plastykę mozaikową. Z wyjątkiem przeszczepów chrzęstno-kostnych efektem stosowania wymienionych technik jest powstanie w miejscu ubytku chrząstki włóknistej. Uzyskana poprawa jest zwykle krótkotrwała jednak J.R. Steadman autor metody mikrozłamań wykazał 80% dobrych wyników w grupie pacjentów od 7 do 17-letniej obserwacji(2). Plastyka mozaikowa pomimo transferu właściwej tkanki chrzęstnej szklistej bywa powikłana obecnością włóknistych zrostów pomiędzy cylindrami oraz ograniczoną ilością materiału możliwego do pobrania z miejsc nieobciążanych(Hangody, 2003)(3). Dopiero zapoczątkowane w latach 80-tych w badania nad hodowlą i transplantacją autologicznych komórek chrzęstnych zaowocowały powstaniem metody pozwalającej na uzyskanie w miejscu ubytku struktury chrząstki szklistej. W 1994 r. Brittberg i Peterson przedstawili pierwsze kliniczne wyniki zastosowania nowej procedury ACI(Autologous Chondrocyte Implantation)- przeszczepu autologicznych chondrocytów z użyciem płatka okostnej(4). W ciągu 20 lat od pionierskiej implantacji w 1987 technika ACI uległa znaczącej ewolucji.
-ACI-C, CACI
Pierwszym krokiem w kierunku uproszczenia procedury i ograniczenia powikłań było zastąpienie płatka okostnej dwuwarstwową błoną kolagenową. Wyeliminowano etap pobrania okostnej zmniejszając rozległość zabiegu. Dwuwarstwowa budowa użytej membrany zapewnia lepszą ochronę zawiesiny chondrocytów (część zewnętrzna, zbita) będąc jednocześnie dla nich rusztowaniem (część wewnętrzna porowata) i stymulując je do wytwarzania kolagenu typu II.
Użycie błony kolagenowej(ACI drugiej generacji) zmniejsza ryzyko hipertrofii przeszczepu, zwiększa odporność na rozerwanie, ułatwia implantację uniezależniając zabieg od jakości pobranej okostnej(5). W badaniu MRI(24) nowopowstała tkanka chrzęstna wykazuje podobną charakterystykę do naturalnej chrząstki szklistej(Wood i wsp., 2006)(8). Krishan i wsp.(7) uzyskali 82,1% dobrych i bardzo dobrych wyników w grupie 37 pacjentów leczonych ACI-C z powodu osteochondritis dissecans. Średnia poprawa uzyskana w skali Cincinnati wynosiła z 46,1 do 68,4. W prospektywnym, randomizowanym badaniu Gooding i wsp.(6) porównali wyniki implantacji chondrocytów metodą ACI-P(z użyciem okostnej) u 33 chorych z grupą 35 pacjentów leczonych ACI-C. 24 miesiące po zabiegu ocena kliniczna i czynnościowa wykazała dobre i bardzo dobre wyniki u 74% pacjentów leczonych ACI-C natomiast 67% w grupie ACI-P, 36,4% pacjentów po ACI-P wymagało shavingu przerośniętego przeszczepu.
-AMIC
Połączenie tradycyjnej techniki stymulacji szpiku kostnego poprzez mikrozłamania i nowoczesnego biomateriału - błony kolagenowej Chondro-Gide® (Geistlish Biomaterials) jest istotą obiecującej techniki AMIC(autologous matrix induced chondrogenesis) zainicjowanej przez Behrens'a(9). Błona implantowana w miejsce ubytku stabilizuje i chroni powstający skrzep jednocześnie zapobiegając krwawieniu do stawu. Metoda umożliwia zapatrywanie większych ubytków- powyżej 2cm². Stabilizacja membrany nie wymaga szwów, które zastępuje klej tkankowy(10). Zaletą jest jednoetapowość zabiegu i niższe od ACI-C koszty, wady to dostęp do stawu przez artrotomię, hipertrofia kostna jak w mikrozłamaniach oraz brak długoterminowych wyników - Wimmer i wsp., 2007(11).
-MACT, MACI
Matrixassisted Chondrocyte Transplantation, Matrix-Induced Autologous Chondrocyte Implantation -Technika implantacji autologicznych chondrocytów indukowanych w macierzy czyli ACI trzeciej generacji, polega na implantacji chondrocytów uprzednio posianych, zatopionych w podłożu-scaffoldzie(12). Wyróznia się trzy główne rodzaje biomateriałów używanych do konstrukcji scaffoldów(rusztowań). Materiały syntetyczne jak kwas poliglikolowy, kwas polimlekowy i ich polimery, które znane są jako materiały do produkcji nici chirurgicznych. Druga grupa to hydrożele, jak agaroza czy alginat. Trzecią grupę stanowią naturalne polimery jak kolagen, fibryna, czy kwas hialuronowy(13). Zadaniem scaffoldów jest zapewnienie mechanicznej stabilności, trójwymiarowej jednolitej dystrybucji komórek, poprawa różnicowania się komórek i właściwości umożliwiające ufiksowanie przeszczepu w stawie pacjenta. Rusztowania z biomateriałów nadają trójwymiarowy kształt, ukierunkowują rozwój tkanki i pozwalają na dogodne wprowadzenie komórek do stawu pacjenta(14). Główną zaletą rusztowań jest możliwość prowadzenia trójwymiarowej hodowli komórkowej, tak jak ma to miejsce w tkankach in vivo(15).Komórki mezenchymalne, takie jak chondrocyty, po rozłożeniu w jednowarstwowej hodowli przechodzą proces różnicowania fenotypowego oraz czynnościowego, w odróżnieniu od trójwymiarowych hodowli, których przewagą jest różnicowanie fenotypowe niezależne od przytwierdzenia do podłoża oraz produkcja specyficznej dla tych komórek substancji międzykomórkowej(16). Odpowiednia wielkość porów macierzy-rusztowania pozwala na migracją komórek, ich przylgnięcie do warstwy powierzchownej materiału, podczas gdy pory łączące pozwalają na wrastanie komórek w wewnętrzne rejony scaffoldu. W procesie regeneracji, równie ważne jak jednolita przestrzenna dystrybucja komórek, jest ich przestrzenna migracja i ukierunkowanie(14).
-Skafoldy kolagenowe
Błony kolagenowe t.I/III pierwotnie zastępujące jedynie płatek okostnej(CACI) używane są obecnie jako scaffold II-iej generacji. Ming-Hao Zheng i wsp. wykazali obecność doskonałej chrząstki szklistopodobnej w 24 miesięcznej biopsji po implantacji błony ACI-MaixTM(Marticel GmbH) mocowanej przy pomocy kleju tkankowego Tiseel(Baxter AG). Przeszczep MACI posiadał cechy chrząstki zawierającej obfite ilości proteoglikanów, kolagenu t.II, okrągłe chondrocyty o gęstości większej niż właściwa tkanka chrzęstna, rozmieszczone w lakunach. Nie zaobserwowano odpowiedzi zapalnej ani nacieku limfocytarnego(12). Bartelett otrzymał porównywalne wyniki kliniczne, artroskopowe i histologiczne w grupach 44 pacjentów leczonych techniką CACI i 47 MACI z użyciem błony kolagenowej(17).
-HYALOGRAFT® C (Fidia Advanced Biopolymers)
Kwas hialuronowy jest naturalnie występującym, szeroko rozpowszechnionym w organizmie glikozaminoglikanem. Używany równeż w wiskosuplementacji dostawowej oferuje wieloczynnościową aktywność w homeostazie chrząstki. Chondrocyty posiadają specyficzne dla kwasu hialuronowego receptory CD44. W roku 1999 do praktyki klinicznej wprowadzony został HYALOGRAFT® C - przeszczep autologicznych chondrocytów rosnących na rusztowaniu z estryfikowanej pochodnej kwasu hialuronowego HYAFF® 11. Trójwymiarowe nieplecione rusztowania z HYAFF® 11 wspierają wzrost żywych komórek chondrocytów in vitro i promują ekspresję oryginalnych chondrogenicznych fenotypów(18). Przeszczep można implantować artroskopowo i tylko dodatkowo umocować klejem tkankowym, scaffold posiada bowiem właściwości wewnętrznej adhezji(18). Marcacci i wsp.(19) objęli badaniem grupę 192 pacjentów leczonych w 11 ośrodkach o średnim czasie obserwacji 38 miesięcy. Średni wskaźnik IKDC wzrósł z 39,3 do 71,9. W wykonanych 55 artroskopiach, w 53 przypadkach stwierdzono dobre wypełnienie ubytków i integrację z otaczającą chrząstką. Żadna z 22 biopsji po 18 miesiącu nie wykazała tkanki włóknistej, natomiast szklistopodobną w 12 przypadkach, 6 przypadków zakwalifikowano jako tkankę mieszaną a 4 miały wygląd tkanki chrzęstnej włóknistej.
Nehrer i wsp.(20) wykazali znacząco lepsze wyniki zarówno w skali Lysholma jak i IKDC u pacjentów poniżej 30 roku życia. Zależności takiej nie znaleziono podczas stosowania ACI(4).
-Bioseed-C® (TransTissue Technologies GmbH)
Trójwymiarowy, biowchłanialny, dwukomponentowy żelowo-polimerowy(poliglactyna/poly-p-dioxan) scaffold II-giej generacji. BioSeed C składa się z autologicznych chondrocytów z żelowym podłożem o właściwościach promujących rozwój tkanki umieszczonych w początkowo stabilnym mechanicznie polimerowym rusztowaniu(21). Implantacja przeszczepu możliwa jest przy pomocy biodegradowalnych pinów(ConMed, Linvatec), techniką przezkostnej fiksacji wg. Erggelet'a(22) lub tradycyjną techniką szwu PDS (6-0 USP). Ossendorf i wsp. (23) poddali analizie 79 pacjentów w okresie 2 lat od implantacji. W badaniu MRI po 6 i 12 miesiącach od zabiegu uwidoczniono dobre wypełnienie ubytku i bardzo dobrą integrację z otaczającą tkanką, jak i z warstwą podchrzęstną, bez obrzęku podchrzęstnego.W ocenie histologicznej stwierdzono tkankę szklistopodobną(żywe, okrągłe chondrocyty w lakunach, rozmieszczone kolumnowo, intensywnie wybarwione proteoglikany) jak i mieszaną. Średni wynik wg skali Lysholma wzrósł w grupie pacjentów z 3° uszkodzenia w/g klasyfikacji Jaeger-Wirth (degeneracja zwyrodnieniowa stawu) z 47,0 do 78,5 oraz z 46,0 do 81,0 dla grupy pacjentów z uszkodzeniami pourazowymi <3° wg Jaeger-Wirth. Niezależnie od stopnia zakwalifikowania ubytku chrząstki ocena po 2 latach wzrosła z 4,0 do 6,0 wg zmodyfikowanej skali Cincinnati (CKRS).
-SAMIC
Scaffold Augmented Microfracture to hybrydowa metoda łącząca implantację trójwymiarowego podłoża z kwasu poliglikolowego(PGA) Chondrotissue® (Biotissue Technologies) z techniką mikrozłamań. Scaffold stanowi rusztowanie dla uwolnionych ze szpikiem komórek prekursorowych.Po oczyszczeniu miejsca ubytku i wykonaniu mikrozłamań przez port artroskopowy wprowadza się i nakłada odżywiony w surowicy autologicznej implant(21,24) umocowując jw.(Bioseed)(22).
-Cartipatch (TBF Tissue Engineering)
Jest to stały trójwymiarowy agarozowo-alginatowy scaffold o kształcie cylindra i średnicy 10, 14 lub 18mm. Implantacja na zasadzie press-fit bez użycia szwów. Neyret i wsp.(25) w rocznej obserwacji uzyskali poprawę w skali IKDC z średniej 36,3 do 75,4 w grupie 17 pacjentów poddanych tej procedurze. Wykonane po 2 latach biopsje wykazały dobrze zintegrowaną z podchrzęstną tkankę zawierającą kolagen t. II oraz impregnowaną agrekanem. Materiał dedykowany jest również do zaopatrywania ubytków w warstwie podchrzęstnej.
-BioCart II (Prochon)
Jest to zbudowany z włóknika i kwasu hialuronowego prawdziwie trójwymiarowy scaffold o strukturze otwartych kanałów, z możliwością uzupełnienia fibroblastycznym czynnikiem wzrostu (FGF), utrzymującym zdolność do chondrogenezy. Otwarta macierz sprawia, że układ zatopionych w niej chondrocytów ściśle przypomina rodzimą chrząstkę. Włóknik zastosowany w BioCartII ma za zadanie naśladować naturalny proces gojenia ludzkiego ciała. BioCartII eliminuje potrzebę użycia płatka okostnej i umożliwia imlantację poprzez zabieg minimalnie inwazyjny, upraszczając znacząco operację i skracając czas rehabilitacji.
Arbel i Hasharon(26) odnotowali wzrost z 4 do 6 pkt. w subiektywnej skali ICRS w obserwacji dwuletniej. W biopsji podczas artroskopii second-look znaleziono doskonałe pokrycie ubytku i pełną integrację nową chrząstką szklistopodobną. Badanie MRI po 6 miesiącach potwierdziło dobrą integrację przeszczepu o obszarami obrzęku sąsiadującej tkanki kostnej.
Yayon i wsp.badali stopień proliferacji chondrocytów w środowisku wzbogaconym w fibroblastyczny czynnik wzrostu (FGF). Chondrocyty uzyskane z tkanki chrzęstnej rozmieszczono w środowisku wzbogaconym w FGF. Komórki wyhodowane w obecności FGF prezentowały znaczący wzrost stopnia proliferacji w porównaniu z komórkami bez FGF. Po 7 do 10 dniach hodowli tworzyły skupiska ze szklistopodobną strukturą, wytwarzającą proteoglikany i kolagen typu II. Oznacza to regenerację tkanki o fenotypie chrząstki szklistej. Badanie immunohistochemiczne potwierdziło ekspresję kolagenu typu II, a nie typu I(35).
-CaRes (Arthro Kinetics)
Jest tp hydrożelowy scaffold na bazie kolagenu t. I, w pełni biodegradowalny. Kolagenowe hydrożele mogą przybierać dowolny kształt adaptując się do każdego ubytku. Chondrocyty umieszczone w żelu bezpośrednio po transplantacji szybciej syntetyzują składniki macierzy pozakomórkowej(ECM). Noth i wsp.(27) potwierdzili bardzo dobrą przydatność podłoża CaRes w leczeniu dużych ubytków chrzęstnych z towarzyszącymi ubytkami tkanki kostnej. Stosowano przeszczep kości z talerza kości biodrowej na który z użyciem kleju tkankowego implantowano hydrożel z chondrocytami. Po 12-stu miesiącach dobre i doskonałe wyniki potwierdzono badaniem RTG(remodelling kostny) i MRI. Zastosowanie CaRes w połączeniu przeszczepami autologicznej tkanki kostnej potwierdzili Bruns i wsp.2007 w terapi 22 chorych z osteochondrosis dissecans uzyskując średni wzrost w skali IKDC z 35,1 do 67,7 pkt. w obserwacji 12 miesięcznej (28).
Tomasz Kuźma, Grzegorz Wrzask, Marek Hawranek
Oddział Chirurgii Urazowo-Ortopedycznej
Szpital Rejonowy w Zabrzu-Biskupicach
8.Mezenchymalne Komórki Macierzyste
-Artroskopowa biologiczna rekonstrukcja chrząstki z użyciem komórek macierzystych (mesenchymal cells).
-Polega na pobraniu szpiku za pomocą specjalnych igieł, wyizolowania komórek multipotencjalnych w laboratorium, ich namnożenie oraz modyfikacje w pre komórki chondroblastów i wszczepienie w ubytek chrząstki.
Czasami stosuje się dodatki w postaci membran kolagenowych, czynników wzrostu oraz firboblastów.
9.Artroskopowa toaleta powierzchownych uszkodzeń chrząstki elektrodą bipolarną VAPR.
10.Artroskopowa chondrektomia (częściowe wycięcie martwiczej chrząstki)
11.Nawiercanie warstwy podchrzęstnej kości
12.Przeszczepianie chrząstki metodą otwartą
13.Artroskopowa reimplantacja oddzielonych fragmentów chrzęstno-kostnych
Mimo tylu metod, oraz wielu lat badań na możliwościami naprawy chrząstki najbradziej pozytywne wyniki dają metody:
ACI nowszych generacji typu Instruct, BioCart. - wada to koszty.
OATS - wada to pobranie chrząstki z nieobciążonej częsci stawu.
Mezenchymalne komórki macierzyste/multipotencjalne/ -wadą jest nowość metody i brak długotrwałych wyników, oraz koszty.
PS> Jest jeszcze kilka innych metod, dodam je później. DOkładniejsze opisy tych metod również będą modyfikowane.
|
Zaloguj
Zarejestruj
FAQ
Szukaj
